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本章講述的是內(nèi)毒素脂多糖激活各種細(xì)胞中的鹽酸精氨酸途徑導(dǎo)致臨床上中毒性休克患者死亡的證據(jù)。人們?cè)缇椭姥軆?nèi)皮細(xì)胞可以生成具有松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集的物質(zhì)。這些物質(zhì)中最重要的為前列腺素，它是花生四烯酸的衍生物，可激活腺苷環(huán)化酶，提高...

雖然內(nèi)毒素血癥時(shí)補(bǔ)體被明顯激活可導(dǎo)致致命的結(jié)果，但在內(nèi)毒素休克的病理生理過(guò)程中，補(bǔ)體依然發(fā)揮著保護(hù)作用。補(bǔ)體成分C3或C4缺陷的小鼠對(duì)內(nèi)毒素的敏感性增高，但清除內(nèi)毒素的能力降低，所以完整的補(bǔ)體系統(tǒng)有助于機(jī)體清除內(nèi)毒素，保護(hù)機(jī)體免于陷入內(nèi)毒素...

凝膠法鱟試劑是一種常用于生化檢測(cè)領(lǐng)域的試劑，通過(guò)凝固反應(yīng)來(lái)確定注射藥物中是否存在內(nèi)毒素。于螃蟹的海洋無(wú)脊椎動(dòng)物，其體內(nèi)具有能夠識(shí)別內(nèi)毒素的蛋白質(zhì)——蛋白酶原酶。在鱟血細(xì)胞溶液中加入內(nèi)毒素，則蛋白酶原酶能夠激活，進(jìn)而催化凝血因子的形成而導(dǎo)致血...

關(guān)于敗血癥患者的補(bǔ)體激活與發(fā)生ARDS，MOF的相關(guān)性，研究結(jié)果各異。一些研究者發(fā)現(xiàn)，患者進(jìn)入ICU時(shí)的補(bǔ)體蛋白水平與發(fā)生ARDS或死亡的危險(xiǎn)性密切相關(guān)，而另一些研究則未發(fā)現(xiàn)有任何相關(guān)。Hach等證明，過(guò)敏毒素C3a、C4a的水平升高與敗血...

補(bǔ)體激活是機(jī)體的一種防御機(jī)制，如通過(guò)補(bǔ)體可殺滅細(xì)菌，但補(bǔ)體在激活的同時(shí)也引起機(jī)體的一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)，形成多種補(bǔ)體分裂產(chǎn)物如C5a等，后者可增加血管通透性，釋放多種生物活性物質(zhì)，趨化白細(xì)胞聚集，從而引起臟器功能損害。在難治性感染性休克中，因有高...

內(nèi)毒素與補(bǔ)體：補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)的介紹補(bǔ)體的級(jí)聯(lián)反應(yīng)傳統(tǒng)分為經(jīng)典途徑和旁路途徑，近年來(lái)按照其功能將補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)分為三個(gè)部分。1.第一前端反應(yīng)第一前端反應(yīng)指由C1到C3的反應(yīng)順序，也稱C1途徑，即傳統(tǒng)的或經(jīng)典的補(bǔ)體激活途徑的前端部分。參與的補(bǔ)體成分...

內(nèi)毒素等可激活補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)，補(bǔ)體激活則形成過(guò)敏毒素C3a，C5a，以及末端補(bǔ)體復(fù)合物。多數(shù)研究表明，高濃度的過(guò)敏毒素與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或多器官功能衰竭有關(guān)。亦已發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體固有成分C3和C4對(duì)內(nèi)毒素休克有保護(hù)作用，末端補(bǔ)體復(fù)合物可...

一、兒茶酚胺增加內(nèi)毒素血癥或敗血癥時(shí)，交感-腎上腺髓質(zhì)-兒茶酚胺軸亢進(jìn)，分泌大量的兒茶酚胺，目的是重新恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。但體內(nèi)過(guò)多的兒茶酚胺可自動(dòng)氧化，提供電子，產(chǎn)生氧自由基。在生理情況下，兒茶酚胺自動(dòng)氧化的速度很慢，故對(duì)機(jī)體影響不大。...